生酮饮食（KD）是一种高脂肪、适量卵白质和极低碳水化合物占比的奇特配方饮食。生酮饮食也许导致人类和啮齿类动物体重的迅疾减轻，然而其抗肥胖的分子机造尚不清楚。既往酌量解说，肠道菌群和代谢物或许与生酮饮食诱导的代谢变动联系，但尚未确定也许介导生酮饮食抗肥胖的全部肠道微生物或次级代谢产品。

　　该酌量揭示了生酮饮食通过诱导肠道微生物和特异性胆汁酸变动，削减肠道能量罗致抵造肥胖的分子机造半岛体彩。

　　该酌量察觉，肠道微生物依赖性牛磺脱氧胆酸（TDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）是生酮饮食发扬抗肥胖效力的闭节幼分子代谢物，肠道碳酸酐酶1（Car1）是介导肠道能量罗致的闭节靶点。该酌量为肥胖的抗御和诊治供应了潜正在的新靶点和新药物。

　　正在这项酌量中，起首，酌量团队通过一系列动物实践确定了牛磺酸连接型胆汁酸和肠道菌群是生酮饮食诱导代谢变动的闭节治疗成分。其次，酌量团队操纵广谱靶向代谢组学检测时间和鸟枪法宏基因组测序时间将肠道微生物依赖性的牛磺脱氧胆酸（TDCA）和牛磺熊去氧胆酸（TUDCA）锁定为生酮饮食抗肥胖的闭节下游幼分子代谢物饮食。

　　正在机造上，酌量团队察觉，生酮饮食通过低落编码胆盐水解酶（BSH）的肠道菌株Lactobacillus murinus ASF361丰采，导致TDCA和TUDCA的解偶联削减和轮回水准增添。TDCA和TUDCA进一步通过禁止肠道碳酸酐酶1（Car1）的表达，削减肠道的脂质罗致水准，导致体重减轻半岛体彩半岛体彩。

　　别的，酌量团队还正在多种肥胖和糖尿病幼鼠模子中对TDCA和TUDCA的抗肥胖恶果和发端安定性实行了测试，结果解说，口服TDCA和TUDCA也许明显低落肥胖和糖尿病幼鼠的体重和空心血糖水准，且无明明副效力。正在天然人群旁观性酌量和低碳水化合物生酮饮食干与酌量中，酌量团队也察觉了好像的胆汁酸、肠道微生物BSH和代谢目标之间的相干，并判决到19个与肥胖联系且普遍存正在的人体肠道微生物编码的BSH基因，为其临床利用奠定了表面根柢。

　　总的来说，该酌量揭示了生酮饮食通过诱导肠道微生物和胆汁酸池变动，削减肠道能量罗致抵造肥胖的分子机造。这些察觉不光为咱们明白生酮饮食的抗肥胖效应供应了新视角，也为肥胖及其并发症的诊治供应了潜正在的新靶点和候选药物。

　　复旦大学性命科学学院洪尚宇酌量员和郑琰酌量员为论文联合通信作家，复旦大学人类表型组酌量院博士后李潇、复旦大学性命科学学院硕士生杨洁和博士生周幼锋为论文联合第一作家。别的，该酌量取得了复旦大学金力校长饮食、唐惠孔老师、孙亮酌量员和中国科学院上海养分与强健酌量所林旭酌量员、李亦学酌量员等人的增援与帮帮饮食。

　　原题目：《Nature子刊：复旦大学洪尚宇/郑琰团队揭示生酮饮食抵造肥胖的新机造，为肥胖防治带来新靶点》

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